|

Ascita

Ascita Ascita este acumularea de lichid liber in cavitatea peritoneala care poate fi seros, serohemoragic, chilos sau chiliform, gelatinos. Lichidul de ascita se acumuleaza in cazul peritonitei avand caracter purulent, iar in hemoperitoneu lichidul este sangvin.

Factori de risc: afectiuni cardiace (insuficienta cardiaca dreapta sau globala, pericardita cronica constrictiva);  afectiuni renale (sindromul nefrotic si glomerulonefrita difuza acuta); afectiuni carentiale (malnutritia, boli consumptive, enteropatia cu pierdere de proteine); hipertensiunea portala - obstacol prehepatic ce este intalnit in tromboza de vena splenica, tromboza de vena porta, insa cel mai frecvent neoplazica; obstacol intrahepatic adesea intalnit in ciroza hepatica, hepatocarcinom si boala venoocluziva; obstacol suprahepatic se intalneste in tromboza venelor suprahepatice sau a venei cave inferioare (sindromul Budd-Chiari); cauze peritoneale - frecvent in peritonita bacilara, carcinomatoza peritoneala (primitiva sau secundara), peritonitele cu piogeni si determinari peritoneale in bolile de colagen;  obstacol la nivelul circulatiei limfatice (numita ascita chiloasa) intalnit in proliferarea neoplazica, pancreatita cronica pseudochistica si mexedemul.

Ascita

Factori de risc: afectiuni cardiace (insuficienta cardiaca dreapta sau globala, pericardita cronica constrictiva);  afectiuni renale (sindromul nefrotic si glomerulonefrita difuza acuta); afectiuni carentiale (malnutritia, boli consumptive, enteropatia cu pierdere de proteine); hipertensiunea portala - obstacol prehepatic ce este intalnit in tromboza de vena splenica, tromboza de vena porta, insa cel mai frecvent neoplazica; obstacol intrahepatic adesea intalnit in ciroza hepatica, hepatocarcinom si boala venoocluziva; obstacol suprahepatic se intalneste in tromboza venelor suprahepatice sau a venei cave inferioare (sindromul Budd-Chiari); cauze peritoneale - frecvent in peritonita bacilara, carcinomatoza peritoneala (primitiva sau secundara), peritonitele cu piogeni si determinari peritoneale in bolile de colagen;  obstacol la nivelul circulatiei limfatice (numita ascita chiloasa) intalnit in proliferarea neoplazica, pancreatita cronica pseudochistica si mexedemul.

Factorii implicati in formarea ascitei sunt multipli: perturbarea metabolismului renal al sodiului si al apei,  modificarile circulatorii locale, scaderea sintezei de albumine, tulburari ale reabsorbtiei lichidului din spatiul peritoneal.

Instalarea ascitei poate avea un debut brusc, sugerand tromboza venelor suprahepatice Budd-Chiari sau tromboza de vena porta. De asemenea, ascita se formeaza in cazul alterarii functiei hepatice ce se poate intalni in infectii, stare de soc, ingestie mare de alcool sau alte toxice precum si in scaderea rapida a albuminelor sangvine, proces intalnit dupa hemoragia digestiva superioara, insuficienta hepatica acuta. Debutul insidios este caracteristic cirozei hepatice cand are loc cresterea progresiva a abdomenului insotita de respiratie dificila si precedata frecvent de meteorism adominal ireductibil.

Simptome: distensie (plenitudine) abdominala, bolnavii avand senzatia de balonare;  durerea este diferita in functie de afectiunea in care ascita este prezenta - in ciroza hepatica aparitia ascitei nu se insoteste de dureri decat in cazul peritonitei spontane sau in hepatocarcinom;  durerea abdominala poate fi determinata de congestia hepatica sau insuficienta cardiaca, tromboza de vena cava inferioara, vene suprahepatice, vena porta sau invazie neoplazica a peritoneului;  tulburari dispeptice - indigestii, inapetenta, greturi, varsaturi (dissinergie gastroenterala consecutiv cresterii presiuni intraabdominale); pirozis prin reflux gastroesofagian consecutiv scaderii tonusului sficterului esofagian inferior; dispnee (ortopnee) - prin tulburari de mecanica ventilatorie (ridicarea cupolelor diafragmatice) hidrotorax.

Evolutia bolii: In mecanismul de formare a ascitei intervin  factori, precum hipoalbuminemia, hipertensiunea portala, retentia hidrosodata, tulburarea circulatiei limfatice si cresterea permeabiliatii capilarelor subperitoneale. 

a) Hipoalbuminemia reprezinta scaderea albuminei plasmatice. Albumina este cel mai important component proteic din plasma, lichid cefalo-rahidian si urina. In plasma, albumina este responsabila in principal de mentinerea presiunii oncotice; de asemenea este implicata in transportul diversilor compusi (acizi grasi liberi, bilirubina, hormoni, ioni de metale si medicamente). Albumina constituie un indicator global al starii de nutritie a organismului, in special la persoanele varstnice cu diverse afectiuni cronice. S-a constatat astfel ca la persoanele varstnice spitalizate, hipoalbuminemia reprezinta un factor de risc independent in ceea ce priveste mortalitatea.
b) Hipertensiunea portala. Aceasta intervine in producerea ascitei prin doua mecanisme: cresterea presiunii la nivelul capilarelor splanhice, consecinta fiind trecerea unei cantitati mai mari de lichid din segmentul arterial cu diminuarea reabsorbtiei in segmentul venos al capilarelor si formarea de anastomoze porto-renale, cu realizarea secundara a unei hipertensiuni in teritoriul venelor renale care va determina o crestere a reabsorbtiei tubulare de sodiu si apa.
c) Retentia hidrosodata - reprezinta unul din factorii principali in formarea ascitei. In cirozele decompensate vascular exista constant o crestere globala a volemiei, care este inegal repartizata: pe de o parte se afla o cantitate excesiva de lichid la nivelul abdomenului si membrelor inferioare, iar pe de alta parte volemia eficace a anumitor sectoare (renal si cerebral) este diminuata.
d) Volumul sanguin eficace diminuat antreneaza: la nivelul rinichiului o scadere a fluxului sanguin renal care prin stimularea aparatului juxta-glomerular duce la secretia crescuta de renina si secundar de aldosteron, care favorizeaza reabsorbtia tubulara de sodiu in schimbul ionilor de hidrogen si potasiu; la nivelul creierului prin excitarea volum-receptorilor, o hipersecretie de hormon antidiuretic care nu mai este decat in parte metabolizat de catre ficatul bolnav; retentia hidrosalina rezultata este un proces autointretinut, deoarece acumularea de apa si sodiu se va face pe seama spatiului extravascular-cavitatea abdominala in primul rand, in timp ce volumul eficace al rinichiului si creierului ramane in continuare diminuat.
e) Tulburarea circulatiei limfatice - in ciroza hepatica o parte din limfa exudeaza in cavitatea peritoneala. Cresterea permeabilitatii capilarelor subperitoneale. Aceasta modificare determina trecerea apei si proteinelor in cavitatea peritoneala, de exemplu in peritonita tuberculoasa, ciroza hepatica, metastazele peritoneale.

Principalele etiologii si caracteristicile lor:

1. Bolile ficatului:

a) Ciroze, hepatice acute alcoolice, sindrom Budd-Chiari: lichidul este citrin, proteinele sunt <5 g/l, leucocitele sunt <200 mm3, exista cateva rare hematii.
b) Cancerul primitiv al ficatului, mai rar secundar: lichidul este citrin, hemoragic sau chilos, proteinele sunt >30 g/l, hematiile si leucocitele sunt crescute, exista celule maligne la examenul direct.

2. Patologii carcinomatoase:

a) Tumorile maligne intraperitoneale (stomac, colon, uter, ovare) si cancerele secundare ale peritoneului: lichidul este citrin, hemoragic sau chilos, proteinele sunt >30 g/l, hematiile si leucocitele sunt crescute, exista celule carcinomatoase.

3. Patologii infectioase

a) Tuberculoza peritoneala: lichidul este citrin, hemoragic sau chilos, proteinele sunt >30 g/l, leucocitele >1000/mm3 cu 70% limfocite, cultura pe mediu Lowenstein pozitiva.
b) Suprainfectia unei ascite cirotice: lichidul tulbure sau purulent, poate fi un exsudat sau un transsudat, se izoleaza un germene prin cultura.
c) Peritonia bacteriana: secundara unei colecistite, unei apendicite, unei diverticulite, unei perforatii a tubului digestive, are caracteristicile de mai sus.